Um quadro conceitual muito mais amplo pode ser baseado no conceito simples de que os distúrbios de crescimento linear são necessariamente devido à disfunção do crescimento esquelético placa-estrutura responsável pelo alongamento do osso e, por conseguinte, o tamanho total do corpo. Consequentemente, a baixa estatura pode ser conceituada como qualquer transtorno primário ou secundário dos condrócitos da placa de crescimento. Um conceito relacionado que emergiu nos últimos anos é que as sequências variantes em genes que afetam a função da placa de crescimento pode produzir um espectro fenotípico que varia de uma displasia esquelética grave a baixa estatura desproporcional ou proporcional, a variação normal na altura, à alta estatura.
A abordagem de sequenciamento de alto rendimento, provavelmente, vai continuar a expandir a lista de defeitos genéticos que estão associados com disfunção da placa de crescimento e distúrbios de crescimento linear. A aplicação clínica destas grandes abordagens de sequenciamento permitirá aos médicos identificar a etiologia da insuficiência do crescimento de entre a miríade de possibilidades. Podemos, portanto, prever que o número de crianças, infantis, juvenis, adolescentes, pré - púberes que recebem os diagnósticos inúteis de baixa estatura idiopática continuará a diminuir, pelo simples motivo do avanço no conhecimento científico da baixa estatura longitudinal ou linear.
Com esses avanços, podemos olhar para frente a abordagens de tratamento que são adaptadas para a causa genética específicas da doença. Isso não significa de modo algum que causas genéticas não tenham situações que possam ser reversas. Entretanto, a maneira absoluta em que delineávamos o crescimento estatural linear ou longitudinal dos ossos longos apenas com o eixo IGF-1 e GH, não corresponde a verdade absoluta, a partir do momento em que se pesquisa a intensidade abrangente dos diversos mecanismos e hormônios, enzimas, substâncias químicas, envolvidas na placa de crescimento sejam elas endócrinas, parácrinas, autócrinas ou juxtacrina.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 2893
COMO SABER MAIS:
1. Necessariamente a baixa estatura familial ou parental se trata de uma situação “sine qua non” para a baixa estatura normal...
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2. Que possa minimizar as situações que facilitam a baixa estatura em criança, infantil, juvenil e adolescente possam ser corrigidas com o arsenal terapêutico descoberto no dia a dia da clinica especializada...
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3. Portanto de fato não se devem postergar correções quando alterações são percebidas precocemente, imaginando que o possível caos se reverterá espontaneamente ou que um pulso ou eventual estirão impossível de ser quantificado pela constelação de variantes que os envolve...
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Rees L, Greene SA, Adlard P, Jones J, Haycock GB, Ridgen SPA, Preece M, Chantler C:. Crescimento e função endócrina na síndrome nefrótica sensível esteróide Arch Dis Child 63 :484-490, 1988; Foote KD, Brocklebank JT, Prado SR:. Realização Altura em crianças com síndrome nefrótica sensível esteróide Lancet ii :917-919, 1985; Nassif E, Weinberger M, Sherman B, Brown K:. Efeitos extrapulmonares de corticoterapia de manutenção com prednisona em dias alternados e belcomethasone inalatória em crianças com asma crônica J Allergy Clin Immunol 80 :518-529, 1987; Aschendorff C, Offner G, L Winkler, Schirg E, Hoyer PF, Brodehl J:. Altura Adulto alcançado em crianças após o transplante renal Am J Dis Child 144:1138-1141, 1990; Tejani A, Bundas KMH, Rajpoot D, Gonzalez P, Buyan N, Pomrantz A, Sharma R:. Estratégias para otimizar o crescimento em crianças com transplantes de rim Transplante 47 :229-233, 1989; Mosier HD Jr, Jansons RA:. Aumento da secreção pulsátil do hormônio de crescimento durante a falha de catch-up seguinte gluco-corticóide-induzida inibição do crescimento Proc Soc Exp Biol Med 178 :457-461, 1985; McCarthy TL, Centrella M, Canalis E: O cortisol inibe a síntese de insulina-like growth factor-I em células ósseas. Endocrinologia 126 :1569-1575, 1990; Frantz AG, Robkin MT: medição do hormônio do crescimento humano clínico, resposta à hipoglicemia e supressão de corticosteróides. N Engl J Med 271:1375-1381 de 1964.
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